Общая характеристика воспаления - Воспаление: причины, условия возникновения и проявления

Утверждено Научно-методическим советом университета в качестве учебно-методического пособия. А 94 Воспаление патофизиологические аспекты: С учетом современного состояния науки, последних достижений медицины освещаются вопросы этиологии и патогенеза, стадии и виды, клинические проявления воспаления.

Рассматриваются существующие теории воспаления. Особое внимание уделяется сущности и месту воспаления в биологии, медицине и патологии, его значению для организма. Цель занятия — изучить основные причины возникновения, механизмы развития, клинические проявления, стадии и биологическую сущность воспаления как типового патологического процесса и на основе этих знаний, сформировать умение анализировать клинические и модельные ситуации, связанные с развитием воспаления, решать профессиональные задачи врача.

Основные медиаторы воспаления, их происхождение, принципы классификации. Сосудистые реакции и динамика нарушений периферического кровообращения в очаге воспаления. Механизмы развития и значение. Определение понятия и биологическое значение фагоцитоза. Стадии фагоцитоза их механизмы. Мечникова о фагоцитозе как защитной реакции организма. Факторы, регулирующие активность фагоцитов в очаге воспаления. Фагоцитоз, стадии и механизмы. Причины и виды нарушения фагоцитоза. Исходы и виды воспаления.

Особенности патогенеза острого и хронического воспалительного процесса. Связь местных и общих явлений при воспалении. Роль нервной, эндокринной иммунной систем в развитии воспаления. Положительное и отрицательное значение воспаления для организма. Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздражитель и на вызываемое им повреждение.

Патогенные, называемые в данном случае флогогенными, раздражители, то есть причины воспаления, могут быть разнообразные: К экзогенным факторам относят: К эндогенным факторам, факторам, возникающим в самом организме в результате другого заболевания, относятся продукты тканевого распада, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, желчные или мочевые камни, отложения солей, комплексы антиген-антитело.

Причиной воспаления может стать сапрофитная микрофлора. При огромном разнообразии причин воспаление в основных своих чертах протекает однотипно, чем бы оно ни было вызвано и где бы оно ни локализовалось.

Разнообразие воздействия как бы гаснет в однотипности ответа. Именно поэтому воспаление относится к типическим патологическим процессам. Развитие воспаления, его выраженность, характер, течение исход, определяются не только этиологическим фактором силой флогогенного раздражителя, его особенностямино и реактивностью организма, условиями, конкретными обстоятельствами его возникновения и развития. Основные признаки воспаления известны. Еще римский ученый энциклопедист А. Римский врач и естествоиспытатель К.

Гален к четырем признакам воспаления, выделенным А. Цельсом, добавил пятый — нарушение функции functio laesa. Хотя эти симптомы, характерные для острого воспаления внешних покровов известны уже более лет, они не утратили своего значения и.

Реферат: Воспаление: причины, условия возникновения и проявления - demo.electromos.com - Банк рефератов, сочинений, докладов, курсовых и дипломных работ

Со временем менялось только их объяснение. Эти пять признаков прошли испытание временем и получили современную патофизиологическую и патоморфологическую характеристику. Припухлость при воспалении обусловлена увеличением кровенаполнения ткани, образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов. Жар, повышение температуры воспаленного участка, развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.

Боль — возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами гистамин, серотонин, брадикинин, некоторые простагландины и др. Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах. Нарушение функции воспаленного органа связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной регуляции.

При хроническом воспалении и воспалении внутренних органов некоторые из указанных признаков могут отсутствовать. Воспаление — это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме. Из факторов, обусловливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении, наряду с образующимися и циркулирующими в крови аутокоидами кинины, цитокины, компоненты системы комплемента, простагландины, интерфероны и др.

Эти вещества неспецифичны для воспаления, они появляются после разнообразных повреждений тканей, в том числе после повреждения при воспалении. Наибольшее значение из них имеют С-реактивный белок, a 2 -макроглобулин, a 1 - гликопротеид, гаптоглобин, трансферрин, аппоферритин.

О развитии воспаления могут свидетельствовать следующие изменения на уровне целостного организма, так называемые признаки общего характера:.

Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, значительно реже, при воспалении вирусного происхождения — лейкопенией. По своей природе лейкоцитоз является, в основным перераспределительным, то есть обусловлен перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их в кровеное русло.

Определенный вклад в увеличение количества лейкоцитов в периферической крови вносит и активация лейкопоэза. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: Изменение количества и качественного состава белков плазмы крови диспротеинемия. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания a- и особенно g-глобулинов, дисбаланс альбуминов и глобулинов.

Увеличение скорости оседания эритроцитов СОЭчто особенно имеет место при хронических воспалительных процессах, обусловлено повышением вязкости крови, снижением отрицательного заряда и агломерацией эритроцитов, изменениями физико-химических констант, состава белков диспротеинемии крови, подъемом температуры. Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов и кортикостероидов.

Патогенетическую основу воспаления составляют три компонента стадии — альтерация, экссудация и пролиферация. Они тесно взаимосвязаны между собой, взаимно дополняют и переходят друг в друга, между ними нет четких границ рис. Поэтому в зависимости от процесса, преобладающего на определенном этапе воспаления, выделяют следующие стадии. Первичная и вторичная альтерация. Воспаление всегда начинается с повреждения ткани, комплекса обменных, физико-химических и структурно-функциональных изменений, то есть с альтерации от лат.

Первичная альтерация — это совокупность изменений обмена веществ, физико-химических свойств, структуры и функции клеток и тканей возникающих под влиянием прямого воздействия этиологического фактора воспаления. Первичная альтерация как результат взаимодействия этиологического фактора с организмом сохраняется и служит причиной воспаления и после прекращения этого взаимодействия.

Реакция первичной альтерации как бы пролонгирует действие причины воспаления. Сам причинный фактор уже может не контактировать с организмом.

Вторичная альтерация — возникает под воздействием как флогогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации. Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния например, при лучевом воздействии. Этиологический фактор явился инициатором, пусковым механизмом процесса, а далее воспаление будет протекать по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом.

Такая неспецифичность изменения тканей при воздействии различных повреждающих факторов связана с реализацией их влияния через общий механизм, который и формирует основные проявления воспаления.

К настоящему времени обнаружено большое количество таких медиаторов, являющихся посредниками в реализации действия агентов, вызывающих воспаление. Высвобождаясь под воздействием повреждающего агента, медиаторы изменяют самые разнообразные процессы происходящие в тканях — тонус сосудов, проницаемость их стенок, кровенаполнение, эмиграцию лейкоцитов и других форменных элементов крови, их адгезию и фагоцитарную активность, вызывают боль и т. Их классифицируют по химической структуре, например, биогенные амины гистамин, серотонинполипептиды брадикинин, каллидин, метиониллизинбрадикинин и белки компоненты системы комплемента, лизосомальные ферменты, катионные белки гранулоцитарного происхождения, монокины, лимфокиныпроизводные полиненасыщенных жирных кислот простагландины, тромбоксаны, лейкотриены.

Общие проявления воспаления. — Студопедия

По происхождению медиаторы разделяют на клеточные гистамин, серотонин, гранулоцитарные факторы, монокины, лимфокины и гуморальные или плазменные С 3а и С 5а фракции комплемента, анафилатаксин, факторы кининовой и свертывающей системы крови. Гуморальные медиаторы обычно характеризуются генерализованными эффектами и спектр их действия шире, чем клеточных медиаторов, эффекты которых во многом локальны. В первом случае отмечается стимулированный через соответствующий рецептор клетки выход медиаторов путем физиологического экзоцитоза, во втором — происходит разрушение клетки, в результате чего медиаторы выходят из нее в окружающую среду.

Один и тот же медиатор гистамин или серотонин может поступать в нее и тем и другим путем из лаброцита или тромбоцита. В зависимости от скорости включения в процесс воспаления различают медиаторы немедленного кинины, анафилатаксин и замедленного монокины, лимфокины типа действия.

Выделяют также медиаторы непосредственного, или непрямого, действия. К первым относят медиаторы, которые в процессе воспаления высвобождаются очень быстро, вероятно под влиянием самого раздражителя гистамин, серотонин и др. Действие флогогенного агента проявляется прежде всего на клеточных мембранах, в том числе на мембранах лизосом. Это имеет далеко идущие последствия, так как при повреждении лизосом освобождаются заключенные в них ферменты кислые гидролазыспособные расщеплять различные вещества, входящие в состав клетки белки, нуклеиновые кислоты, углеводы, липиды.

Можно сказать, что первичная альтерация — это повреждение, нанесенное со стороны, а вторичная альтерация — это самоповреждение. Стадию альтерации следует рассматривать как диалектическое единство изменений вызванных действием повреждающих факторов и ответных защитных местных реакций организма на эти изменения. Различают биохимическую и морфологическую фазы альтерации. Для начала развития воспаления прежде всего имеют значение характер и выраженность биохимических и физико-химических изменений в зоне повреждения тканей, нарушения обмена веществ.

Изменения обмена веществ при развитии альтерации, в процессе воспаления включают в себя интенсификацию процесса распада углеводов, жиров и белков результат воздействия лизосомных гидролаз и т.

Следствием указанных изменений являются увеличение теплопродукции, развитие относительного дефицита макроэргов, накопление a-кетоглютаровой, яблочной, молочной кислот, низкомолекулярных полисахаридов, полипептидов, свободных аминокислот, кетоновых тел. Воспаление всегда начинается с усиления обмена веществ.

В дальнейшем интенсивность метаболизма снижается, а вместе с этим изменяется его направленность. Если в начале воспаления преобладают процессы распада, то в дальнейшем — процессы синтеза. Разграничить их во времени практически невозможно. Анаболические процессы появляются очень рано, но преобладают на более поздних стадиях воспаления, когда проявляются восстановительные репаративные тенденции. В результате активирования определенных ферментов усиливается синтез ДНК и РНК, повышается активность гистиоцитов и фибробластов.

Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию, дисионию, гиперосмию, гиперонкию, изменения поверхностного заряда и электрических потенциалов клетки. В самый начальный период воспалительной реакции развивается кратковременный первичный ацидоз, связанный с ишемией, в процессе которой в тканях повышается содержание кислых продуктов.

Общие проявления воспаления.

При наступлении артериальной гиперемии кислотно-основное состояние в тканях воспалительного очага нормализуется, а затем развивается длительный выраженный метаболический ацидоз, который вначале является компенсированным происходит снижение щелочных резервов тканей, но их рН не меняется. По мере прогрессирования воспалительного процесса развивается уже некомпенсированный ацидоз вследствие нарастания концентрации свободных водородных ионов истощение тканевых щелочных резервов.

При альтерации клеток высвобождается большое количество внутриклеточного калия. В сочетании с увеличением количества водородных ионов это приводит к гиперионии в очаге воспаления, а последняя вызывает повышение осмотического давления.